Embolia polmonare


Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.
Embolia polmonare
Embolia polmonare visibile alla TC
Specialitàcardiologia, ematologia e pneumologia
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM415.1
MeSHD011655
MedlinePlus000132
eMedicine300901 e 361131

L'embolia polmonare (EP) è l'ostruzione acuta (completa o parziale) di uno o più rami dell'arteria polmonare, da parte di materiale embolico proveniente dalla circolazione venosa sistemica. Se tale ostruzione è causata da materiale trombotico viene definita più precisamente col termine tromboembolia polmonare (TEP).

Nel 95% dei casi, gli emboli partono da una trombosi venosa profonda (TVP) degli arti inferiori (un coagulo di sangue nelle vene profonde delle gambe o bacino), nella restante parte dei casi da una TVP degli arti superiori (più spesso da interessamento della vena succlavia al livello del distretto toracico), oppure sono costituiti da materiale non trombotico (gas, liquidi, grasso). L'ostruzione del flusso sanguigno attraverso i polmoni e la pressione risultante sul ventricolo destro del cuore sono le cause che portano ai sintomi e segni dell'embolia polmonare. Il rischio di sviluppare questa situazione può aumentare in alcune circostanze, come la presenza di un tumore o l'allettamento prolungato.[1] (per allettamento si intende, in termine medico, "la costrizione a stare a letto" secondaria a diverse problematiche come traumi, fratture o età avanzata)[2][3]

I sintomi di embolia polmonare comprendono difficoltà respiratorie, dolore al torace durante l'inspirazione e palpitazioni. I segni clinici includono bassa saturazione di ossigeno nel sangue e cianosi, respirazione rapida e tachicardia. I casi più gravi possono portare al collasso, bassa pressione sanguigna e alla morte improvvisa.[1]

La diagnosi si basa sui segni clinici in combinazione con i test di laboratorio (test del D-dimero) e studi di imaging biomedico, solitamente angiografia polmonare realizzata con tomografia computerizzata o scintigrafia polmonare. Il trattamento in genere avviene con la somministrazione di farmaci anticoagulanti, come eparina e coumadin. I casi più gravi richiedono l'effettuazione di una procedura di trombolisi farmacologica o un intervento chirurgico di trombectomia polmonare.[1]

Si parla di "embolia polmonare massiva" quando vi è coinvolgimento di almeno due rami lobari o del 50% della circolazione polmonare.

Indice

Epidemiologia e storia


La misura precisa dell'incidenza di questa patologia risulta piuttosto difficile a causa della difficoltà di sollevare il sospetto clinico e di mettere in atto le varie procedure diagnostiche.

Secondo Heit l'incidenza dei tromboembolismi venosi, che comprendono trombosi venosa profonda (TVP) ed EP, è pari a 117 casi annui per 100.000 abitanti.

Un primo riferimento a questa patologia si può già trovare in Galeno, che nel II secolo d.C. ipotizzava la possibilità di infarto polmonare da embolia in pazienti asmatici. Tuttavia il primo riferimento diretto all'EP e all'infarto del polmone è presente nell'opera di Laennec, dove si parla di "apoplessia polmonare".

Ma la prima definizione di EP si deve ad Hélie, un medico francese, che nel 1837 descrisse il primo caso di EP in letteratura. Si trattava di una lavandaia di 65 anni di bassa statura e sovrappeso, che fu ricoverata in ospedale per una distorsione ad un arto inferiore e due settimane dopo, mentre stava parlando con i vicini di casa, manifestò improvvisamente una cianosi del volto. Dopo alcuni minuti si riprese ma morì poco dopo durante un accesso analogo. All'autopsia il medico descrisse «un cuore ingrandito e coaguli scuri ben organizzati nel ventricolo destro e nell'arteria polmonare».

Epidemiologia

Negli Stati Uniti ogni anno si registrano più di 0,6 milioni di casi di embolia polmonare.[4] Essa è causa del decesso di un numero di pazienti che varia dai 50.000[4] ai 200.000.[5] Il rischio in coloro che sono ricoverati in ospedale è di circa l'1%.[6] Il tasso di mortalità per embolia polmonare è sceso dal 6% al 2% nel corso degli ultimi 25 anni (al 2014) negli Stati Uniti.[5]

Le dimensioni epidemiologiche del problema embolia polmonare non si presentano in modo univoco in Italia, con un'incidenza che varia dai 30 casi/100.000 abitanti/anno dei dati ISTAT dai 250 casi/anno calcolati dal gruppo del Centro di Pisa su una popolazione di 250.000 abitanti.

Eziologia


Lo stesso argomento in dettaglio: Embolia e Trombosi.

L'embolo è una formazione non facente parte del torrente sanguigno che va ad occludere un vaso.

L'embolo può essere: solido (principalmente ha origine da un trombo posto distalmente nella circolazione), liquido (ad esempio liquido amniotico durante il parto, o in seguito a frattura di un osso il midollo osseo può entrare nel circolo sanguigno) o gassoso (attività subacquea, ferite penetranti del collo).

Nella stragrande maggioranza dei casi, però, l'embolo causa di una EP ha origine da una trombosi venosa profonda (TVP) posta nel territorio della vena cava inferiore, o molto più raramente, da un trombo in atrio sinistro in concomitanza di una pervietà del forame atriale.

Patogenesi


Le cause di formazione del trombo in vena sono riassunte dalla cosiddetta triade di Virchow:

I fattori di rischio per EP si dividono in congeniti e acquisiti:

Tutti questi stati soddisfano almeno uno dei parametri di Virchow, che li aveva evidenziati già nel XIX secolo.

Clinica


Segni e sintomi

Il sospetto clinico si basa sul riscontro di sintomi come dispnea ad insorgenza improvvisa, dolore toracico, sincope, tosse con emottisi e febbre sopra i 38 °C. Tra i segni più frequenti troviamo cianosi, turgore delle giugulari, tachicardia, polipnea e ipotensione che se grave può determinare shock cardiogeno. Una menzione particolare va ai segni e sintomi di TVP, ovvero edema e dolore agli arti inferiori specialmente alla palpazione, che peraltro non sono presenti in più del 30% dei pazienti con EP.

Esami di laboratorio e strumentali

Gli esami diagnostici sono rappresentati da:

Altri esami:

Diagnosi differenziale

La presunzione di embolia si basa sul sospetto clinico, che deve poi essere confermato seguendo un corretto iter diagnostico per non portare a spreco di risorse o a rischi inutili per i pazienti.

I criteri di Wells

Per fare una corretta diagnosi è necessario scegliere per ogni paziente la giusta strategia che dovrebbe essere organizzata analizzando il rischio specifico di TEP o EP di ogni singolo caso che può essere calcolato tramite il punteggio di Wells che divide i pazienti ad alta e a bassa probabilità a seconda del risultato ottenuto (se >7 si intende alta probabilità):[8][9]

criterio punteggio
Segni clinici di TVP +3
Altre diagnosi differenziali meno probabili +3
Frequenza cardiaca > 100 battiti/min +1,5
Pregressa TVP o TEP +1,5
Recente (4 settimane) intervento chirurgico, o immobilizzazione >3 giorni +1,5
Neoplasia +1
Emottisi +1
Probabilità clinica
Percorso diagnostico

Trattamento


Gli obiettivi della terapia sono fondamentalmente tre:

  1. Assicurare le funzioni principali dell'organismo ovvero l'ossigenazione del sangue mediante ossigenoterapia e garantire normali livelli di pressione arteriosa mediante la somministrazione di liquidi e farmaci vasopressori per non aggravare l'eventuale insufficienza del cuore destro e mantenere una buona gittata del ventricolo destro.
  2. Arrestare la formazione del coagulo e prevenire eventuali recidive emboliche mediante somministrazione di anti-coaugulanti eparinici.
  3. Lisare il trombo mediante farmaci trombolitici in pazienti emodinamicamente non stabili per riguadagnare un'adeguata perfusione polmonare con miglioramento del rapporto ventilazione/perfusione la cui alterazione è causa dell'ipossiemia. La lisi del trombo diminuisce il sovraccarico ventricolare destro e migliora il ritorno sanguigno al ventricolo sinistro con miglioramento conseguente della gittata cardiaca e della situazione emodinamica.

I trombolitici sono farmaci in grado di lisare il trombo, tra questi si utilizzano attualmente urochinasi, streptochinasi oppure l'attivatore tissutale del plasminogeno (rt-PA). A causa dell'elevato rischio di emorragia tali farmaci sono usati solo in casi selezionati di pazienti emodinamicamente instabili.

Per arrestare l'ulteriore implementazione del coagulo si utilizza l'eparina in infusione continua (bolo di 80 U/kg subito, poi 18 U.I./kg/h di peso corporeo). L'eparina viene utilizzata da sola in pazienti emodinamicamente stabili oppure dopo la trombolisi negli altri pazienti (mantenendo il ptt ratio fra 1,5 e 2,3 volte la norma e controllando emoglobina e piastrine per verificare l'assenza di piastrinopenia eparinodipendente); questo fintanto che l'anticoagulante orale (warfarin) non faccia effetto (alcuni giorni perché l'INR sia nel range terapeutico: fra 2,5 e 3,5) per poi proseguire solo con quello sotto periodici controlli del medesimo parametro. Al posto dell'eparina normale è possibile utilizzare l'eparina a basso peso molecolare (LMWH) che ha come vantaggi il non modificare il ptt (quindi non richiede esami di controllo) e il poter essere somministrata sottocute (100U/kg). Questo a patto che il rischio emorragico non sia elevato e non ci sia insufficienza renale. In tali casi i controlli vanno comunque fatti e quindi si usa l'eparina standard. Il trattamento anticoagulante orale va proseguito per 3-6 mesi per evitare recidive.

Altri provvedimenti terapeutici, importanti soprattutto in caso di controindicazioni ai farmaci sopraccitati, sono: i filtri cavali, supporti impiantabili che prevengono la migrazione di emboli verso il sistema arterioso polmonare, l'embolectomia chirurgica, il cui ruolo ha perso importanza con l'impiego dei trombolitici e la disostruzione transvenosa che permette di rimuovere il trombo per via endovascolare.

Note


  1. ^ a b c Goldhaber SZ, Pulmonary thromboembolism, in Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. (a cura di), Harrison's Principles of Internal Medicine, 16th, New York, NY, McGraw-Hill, 2005, pp. 1561–65, ISBN 0-07-139140-1.
  2. ^ Definizione medica di allettamento
  3. ^ La sindrome da allettamento
  4. ^ a b Rahimtoola A, Bergin JD, Acute pulmonary embolism: an update on diagnosis and management , in Current problems in cardiology, vol. 30, n. 2, febbraio 2005, pp. 61–114, DOI:10.1016/j.cpcardiol.2004.06.001 , PMID 15650680 .
  5. ^ a b Kumar,Abbas,Fausto, Mitchell, Basic Pathology, New Delhi, Elsevier, 2010, p. 98, ISBN 978-81-312-1036-9.
  6. ^ Kenneth E. Wood, An approach to Venous Thomboembolism/Pulmonay Embolism in the Critically Ill , in Michael J. Murray, Douglas B. Coursin, Ronald G. Pearl e Donald S. Prough (a cura di), Critical Care Medicine: Perioperative Management: Published Under the Auspices of the American Society of Critical Care Anesthesiologists (ASCCA), Lippincott Williams & Wilkins, 2002, p. 536, ISBN 978-0-7817-2968-0.
  7. ^ ECG embolia polmonare
  8. ^ Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Stiell I, Dreyer JF, Barnes D, Forgie M, Kovacs G, Ward J, Kovacs MJ. Excluding pulmonary embolism at the bedside without diagnostic imaging: management of patients with suspected pulmonary embolism presenting to the emergency department by using a simple clinical model and d-dimer. Ann Intern Med. 2001 Jul 17;135(2):98-107. PubMed PMID 11453709
  9. ^ Wolf SJ, McCubbin TR, Feldhaus KM, Faragher JP, Adcock DM. Prospective validation of Wells Criteria in the evaluation of patients with suspected pulmonary embolism. Ann Emerg Med. 2004 Nov;44(5):503-10. PubMed PMID 15520710

Bibliografia


Voci correlate


Altri progetti


Collegamenti esterni


Controllo di autoritàThesaurus BNCF 2601  · LCCN (ENsh85109002  · GND (DE4211741-0  · BNF (FRcb11944244t (data)









Categorie: Malattie dei vasi arteriosi | Pneumologia




Data: 27.01.2022 09:42:37 CET

Sorgente: Wikipedia (Autori [Cronologia])    Licenza: CC-BY-SA-3.0

Modifiche: Tutte le immagini e la maggior parte degli elementi di design correlati a questi sono stati rimossi. Alcune icone sono state sostituite da FontAwesome-Icons. Alcuni modelli sono stati rimossi (come "l'articolo ha bisogno di espansione) o assegnati (come" note "). Le classi CSS sono state rimosse o armonizzate.
Sono stati rimossi i collegamenti specifici di Wikipedia che non portano a un articolo o una categoria (come "Redlink", "collegamenti alla pagina di modifica", "collegamenti a portali"). Ogni collegamento esterno ha un'icona FontAwesome aggiuntiva. Oltre ad alcuni piccoli cambiamenti di design, sono stati rimossi i media container, le mappe, i box di navigazione, le versioni vocali e i geoformati.

Notare che Poiché il dato contenuto viene automaticamente prelevato da Wikipedia in un determinato momento, una verifica manuale è stata e non è possibile. Pertanto LinkFang.org non garantisce l'accuratezza e l'attualità del contenuto acquisito. Se ci sono informazioni che al momento sono sbagliate o che hanno una visualizzazione imprecisa, non esitate a Contattaci: e-mail.
Guarda anche: Impronta & Politica sulla riservatezza.