Osteoporosi


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Osteoporosi
Donna anziana con osteoporosi mostra una classica postura
Specialitàendocrinologia e reumatologia
Classificazione e risorse esterne (EN)
OMIM166710
MeSHD010024
MedlinePlus000360
eMedicine330598 e 985221

Con la parola osteoporosi si intende una condizione in cui lo scheletro è soggetto a perdita di massa ossea e resistenza causata da fattori nutrizionali, metabolici o patologici. Lo scheletro è quindi soggetto a un maggiore rischio di fratture patologiche, in seguito alla diminuzione di densità ossea e alle modificazioni della microarchitettura delle ossa.

Generalmente l'osteoporosi viene considerata una patologia a carico delle ossa, ma secondo alcuni si tratterebbe di un processo parafisiologico nel soggetto anziano, la cui presenza predispone comunque a un maggior sviluppo di fratture patologiche, una conseguente diminuzione della qualità e della speranza di vita e di complicanze dovute alle fratture, se non adeguatamente trattata. Poiché viene considerata troppo facilmente malattia (e non causa della vera malattia o espressione manifesta di osteoporosi, ovvero la frattura da fragilità), il British Medical Journal l'ha inclusa in un elenco di "non-malattie" (International Classification of Non-Diseases).[1]

Indice

Tipologia


L'osteoporosi si suddivide in primaria (originale) o secondaria ovvero conseguita per evento correlato (da iperparatiroidismo, farmaci osteotossici, ecc.) La forma primaria costituisce la quasi esclusività delle forme (95% dei casi).

Osteoporosi primarie

Si suddividono in:

Si manifestano principalmente nell'osso trabecolare, che è soggetto al maggior numero di fratture.

Osteoporosi secondarie

Le osteoporosi secondarie sono un gruppo ricco di varianti, ma costituiscono solo il 5% delle osteoporosi. Le principali sono classificabili come causate da:

Epidemiologia


Fra le varie malattie ossee è la più diffusa, colpisce entrambi i sessi, maggiormente quello femminile dopo la menopausa, che aumenta considerevolmente il rischio sino a 4 volte.[3]

Per quanto riguarda l'etnia, anche se si riscontra in tutte,[4] l'etnia bianca e quella asiatica sono le più colpite, anche se in uno studio condotto negli USA è stato riscontrato che le donne africane sono quelle più in pericolo di vita per le fratture.[5] La sua incidenza sta aumentando, nell'America Meridionale raggiungendo quella europea,[6] mentre negli USA la maggioranza degli adulti che hanno superato i 50 anni presenta osteoporosi o comunque una bassa densità ossea.[7]

La forma I ha un'incidenza maggiore fra i 51 e i 75 anni, la II può comparire a qualsiasi età ed è conseguente a uno o più fattori di rischio sovraelencati, l'idiopatica si riscontra anche negli adolescenti (dai 10 ai 18 anni) e nei giovani adulti.

Eziologia


La causa è nella perdita dell'equilibrio fra osteoblasti e osteoclasti. La prima categoria di cellule contribuisce alla formazione ossea, la seconda contribuisce al riassorbimento osseo, se gli osteoclasti lavorano più velocemente degli osteoblasti, l'osso si deteriora. Nella menopausa (la forma I) si riscontra una maggiore produzione di osteoclasti, causata dalla perdita di estrogeni che porta a un eventuale innalzamento delle citochine, correlato alla produzione di osteoclasti. Nella seconda forma, con l'avanzare dell'età diminuisce l'attività degli osteoblasti.

Fattori di rischio

Esistono diversi fattori di rischio che aumentano la probabilità che l'osteoporosi si manifesti. Essi si dividono a seconda che sia un evento modificabile o no:

Non modificabili

Modificabili

Sintomatologia


L'osteoporosi si manifesta inizialmente con una diminuzione del tono calcico nella massa ossea (osteopenia). Le ossa più facilmente interessate dalla diminuzione del tono calcico sono le vertebre dorso-lombari, il femore, l’omero e il polso.

Inizialmente asintomatico, rimane tale per 2/3 delle persone.[13] Le prime manifestazioni compaiono con le fratture; il dolore alle ossa e alla muscolatura ad esempio è tipico della presenza di fratture, ma esse possono anche non essere avvertite dall'individuo e facilmente possono avvenire anche al minimo evento traumatico. Solitamente il dolore è localizzato alla schiena o al bacino, ma è possibile che si manifesti ovunque sia la sede della frattura ed è di tipo acuto e si aggrava in presenza di sforzi e carico. Con il progredire dell'osteopenia si può manifestare un crollo vertebrale, una frattura dell'avambraccio (polso) o una frattura femorale.

La fratture possono portare ipercifosi dorsale e iperlordosi cervicale.

Diagnosi


La diagnosi di perdita del tono calcico sia per l'osteopenia sia per l'osteoporosi si basa su cinque punti importanti:

L'esame radiografico diretto per la diagonosi di osteoporosi è stato in buona parte sostituito dalle metodiche densitometriche in virtù della loro maggiore sensibilità e precocità nella diagonosi.

Le alterazioni riscontrabili all'RX diretto sono le alterazioni nella struttura dell'osso compatto e spugnoso, che per la nitidezza e miglior visualizzazione della trabecole residue viene identificato con il termine disegno troppo bello; nei casi avanzati vi è anche alterazione delle forma dell'osso.

Si preferisce quindi la DEXA (la Dual-energy x-ray absorptiometry), a cui dovrebbero sottoporsi tutte le donne di età superiore ai 65 anni, se sono presenti fattori di rischio nel primo periodo post-menopausale, e dopo i 70 anni negli uomini con fattori di rischio presenti o meno. Questo tipo di esame radiografico è preferibile anche per la bassa esposizione alle radiazioni ionizzanti: infatti le dosi di mrem sono molto inferiori rispetto alle normali radiografie (25-30 mrem di una radiografia al torace, 1-3 mrem della DEXA)[14] Il "T-Score" è il punteggio della densità, calcolato in DS (deviazione rispetto al valore normale). La perdita ossea riscontrata per trovarsi di fronte a osteoporosi clinica dev'essere del 30%.

Osteodensitometria

Diagnostica di laboratorio

Tutti i parametri biochimici e bioumorali sono utili non tanto nel verificare la presenza di osteoporosi (MOC e radiografie-risonanze), ma più che altro per verificare il trattamento farmacologico più appropriato, la responsività di un farmaco o per differenziare un'osteoporosi ad alto turn-over da una a basso turn-over; comunque è necessario che tutti i pazienti osteoporotici eseguano le analisi di base e del metabolismo calcio-fosforo.

  1. Marcatori di riassorbimento:
  2. Marcatori di formazione:

Diagnostica istologica

Biopsia del bordo del bacino (cresta iliaca).

Terapia


Nella terapia trovano impiego farmaci bisfosfonati e anticorpi monoclonali, volti ad aumentare la massa ossea e la resistenza agli urti e alle fratture.[15]

Attività fisica

Una forma di attività fisica è necessaria in tutti i casi, parallelamente ai farmaci, poiché è in grado di prevenire la perdita di massa ossea e inoltre di incrementarla dell'1% circa all'anno.

Vitamina D

L'integrazione di vitamina D3 è fondamentale sia in soggetti sani per la prevenzione sia nei soggetti osteoporotici e osteopenici. Vi sono due forme di vitamina D utilizzate: la vitamina D2 (ergocalciferolo) e la vitamina D3 (colecalciferolo), somministrabili per via orale (gocce o soluzione in fiale) o per via intramuscolare. Nelle linee guida è raccomandata l'assunzione di vitamina D3 colecalciferolo per 800 UI (unità internazionali) al giorno (10 µg).

Altre modalità di integrazione sono 5.000 UI a settimana o di "dosi bolo" che possono essere assunte con larghi intervalli di tempo (in quanto la vitamina D3 è liposolubile e si deposita nei tessuti adiposi dell'organismo: di conseguenza viene rilasciata quando l'organismo ne ha bisogno). Quindi può essere assunta in dosi di 300.000 UI unità/semestre o 600.000 UI unità ogni 12 mesi. Dosi maggiori non sono dannose e l'integrazione anche di grandi dosi giornaliere (10.000 UI) o alte dosi somministrate con lunghi intervalli risulta ben tollerata e priva di effetti collaterali rilevanti. L'azione della vitamina D3 sulla prevenzione delle fratture è ben documentata, vi è una diminuzione del 20% circa delle fratture femorali in uno studio eseguito su soggetti anziani trattati con una singola dose orale da 300.000 unità. Nessun farmaco anti-urativo esplica la sua totale azione in assenza di adeguata integrazione di vitamina D3, infatti nessun farmaco è stato studiato senza l'utilizzo concomitante di supplementi di calcio e vitamina D3.

I metaboliti attivi idrossilati della vitamina D sono utilizzati in caso di insufficienza epatica: viene consigliato di assumere calcifediolo (25-idrossi-colecalciferolo) in quanto non si è in grado di metabolizzare la prima forma idrossilata della vitamina D. Nel caso di pazienti sottoposti a dialisi, con osteodistrofia renale e/o insufficienza renale, affetti da ipoparatiroidismo, rachitismo o osteomalacia in fase grave, oppure in soggetti anziani non più in grado di idrossilare la vitamina D semplice, risulta necessaria la somministrazione alternativa di calcitriolo, alfacalcidolo o paracalcitriolo, ossia le forme più attive della vitamina D. I metaboliti attivi attualmente prescritti sono: calcifediolo (per via orale), alfacalcidolo (per via orale), calcitriolo (per via orale o endovenosa in post-dialisi) e paracalcitriolo (per via orale o endovenosa in post-dialisi).

In soggetti senza particolari patologie metaboliche e nella prevenzione o trattamento della carenza di vitamina D si preferisce seguire le linee guida internazionali e somministrare la vitamina D3 non idrossilata (semplice) come il colecalciferolo (vitamina D3). Secondo alcuni autori e studi, la vitamina D3 risulta preferibile alla vitamina D2).

Integrazione di calcio, magnesio e microelementi

L'integrazione di calcio (carbonato di calcio: almeno 1g/die) e magnesio (possibilmente come magnesio pidolato: 2 o 3 grammi al giorno) e vari microelementi, come manganese, boro, stronzio, silicio e zinco.

Farmaci anti-riassorbitivi

Il trattamento dell'osteoporosi si avvale prevalentemente di farmaci cosiddetti "anti-riassorbitivi", in quanto agiscono diminuendo o bloccando l'erosione dell'osso mediata dagli osteoclasti e con questo meccanismo sono in grado di ridurre considerevolmente le fratture patologiche. A questa classe di farmici appartengono: denosumab, alendronato, risedronato, ibandronato, neridronato, clodronato, zoledronato, calcitonina. Farmaci ormonali sono: raloxifene, bazedoxifene, lasofoxifene, tibolone, TOS con estrogeni-progestinici, testosterone (androgeni).

Il denosumab appartiene alla classe dei farmaci anti-riassorbitivi biotecnologici (anticorpi monoclonali, farmaci "biologici"). Questo è il primo anticorpo monoclonale umano della specie degli inibitori del RANK ligando. Il denosumab agisce complessando il RANKL (RANK Ligand), proteina che agisce come segnale nella promozione della rimozione ossea legandosi al recettore RANK. In numerose condizioni in cui compare perdita di massa ossea, vi è uno squilibrio tra il RANKL (attivatore osteoclastico), che risulta aumentato, e l'OPG, o osteoprotegerina (inibitore osteoclastico). Il denosumab lega il complesso RANKL, impedendo che questo si aggregi al recettore RANK posto su gli osteoclasti, inibendo in tal modo il segnale per attivare l'osteoclasta: questo si traduce in un'inibizione dell'osteoclasta.

Negli studi clinici il denosumab 60 mg sottocute ogni 6 mesi, utilizzato in donne dai 60 ai 90 anni, ha mostrato un profilo di sicurezza equivalente all'acido zoledronico 5 mg per via endovenosa ogni 12 mesi. Il denosumab è in grado di ridurre le fratture vertebrali del 68% al terzo anno; la riduzione delle fratture non-vertebrali è del 20%, la riduzione delle fratture femorali è del 40%, sempre al terzo anno. In una sotto-popolazione di donne di età maggiore di 75 anni, il farmaco ha mostrato una riduzione delle fratture femorali del 62% confrontato al placebo: questo ultimo dato confrontato con le altre terapie attualmente disponibili in commercio ne fa uno dei farmaci più efficaci nella prevenzione delle fratture femorali in pazienti anziane con osteoporosi senza e con pregresse fratture.

Le indicazioni registrate in Italia per il denosumab sono:

Il modo di somministrazione consiste in una iniezione sottocutanea di 60mg di denosumab ogni 6 mesi (due iniezioni sottocute all'anno) per l'indicazione della prevenzione delle fratture in donne in post-menopausa e nell'uomo per la prevenzione della perdita di massa ossea e prevenzione delle fratture associate alla terapia di deprivazione androgenica a causa di carcinoma prostatico.

Bifosfonati

Somministrazione di antiriassorbitivi della classe dei bifosfonati: acido alendronico (alendronato), acido risedronico (risedronato), acido ibandronico (ibandronato), acido zoledronico (zoledronato), neridronato, pamidronato, etidronato e clodronato (acido clodronico) (quest'ultimo possiede un marcato effetto antinfiammatorio-analgesico). Questa classe di farmaci è attualmente la più utilizzata: le molecole dei bifosfonati (particolarmente gli aminobifosfonati come alendronato, risedronato, ibandronato, zoledronato e neridronato, ovvero quelli in cui è presente azoto nella molecola) hanno azione inibitoria sugli osteoclasti, portando a un minore riassorbimento dell'osso e quindi a una minore perdita. Il clodronato (acido clodronico), bifosfonato di prima generazione, agisce tramite un meccanismo differente dagli aminobifosfonati, questi ultimi inibiscono l'azione di "distruzione" delle cellule ossee chiamate osteoclasti, mentre il clodronato porta ad apoptosi e conseguente morte degli osteoclasti. La modalita di somministrazione dei bifosfonati è solitamente per via orale (alendronato, risedronato e ibandronato), endovenosa (ibandronato, zoledronato e clodronato) o intramuscolare (neridronato e clodronato).

Terapie ormonali

Farmaci antiriassorbitivi e osteoformativi

Lo stronzio ranelato (un sale dello stronzio) è il capostipite della classe di farmaci chiamati DABA (Dual Action Bone Agents) in quanto possiedono una doppia azione. Il ranelato di stronzio agisce sia come anti-riassorbitivo sia come anabolico. Il farmaco aumenta la produzione di osteoprotegerina (OPG) sopprimendo gli osteoclasti e stimola contemporaneamente la produzione numerica e l'attività degli osteoblasti, con un incremento della densità minerale ossea (DMO) a livello vertebrale del 4% circa entro il primo anno e del 14,4% entro 3 anni.

Negli studi clinici il ranelato di stronzio ha dimostrato di ridurre le fratture vertebrali del 49% al primo anno di terapia e del 41% al terzo (studio SOTI); a livello femorale vi è una riduzione delle fratture del 36% al terzo anno (studio TROPOS) e un aumento della densità minerale ossea dell'8%. In alcuni studi clinici il ranelato di stronzio ha dimostrato di ridurre la degradazione delle cartilagini articolari caratteristiche dell'osteoartrosi e ha ridotto la progressione di questa patologia nella colonna vertebrale e nel ginocchio.

Farmaci osteoformativi

Terapia a base di osteoanabolici, gruppo di farmaci formato dai peptidi del paratormone. Possiede un meccanismo di azione basato sulla ricostruzione dell'osso, contrariamente gli anti-riassorbitivi che si limitano a diminuire l'erosione mediante il blocco degli osteoclasti e riduzione del turn-over osseo.

La terapia con teriparatide e paratormone 1-84 è in grado di ridurre il rischio di fratture vertebrali del 65% e di fratture non vertebrali del 53%; una meta-analisi ha dimostrato una riduzione del dolore vertebrale severo del 61% con teriparatide comparato al placebo, alendronato o terapia ormonale sostitutiva (TOS). La riduzione del rischio di dolore vertebrale era evidente già dopo sei mesi dall'inizio del teriparatide. La durata del trattamento non dovrebbe superare i 24 mesi fino a quando si avranno studi al riguardo di trattamenti protratti.

Farmaci sperimentali

Altri farmaci

Terapie sconsigliate

Trattamento del dolore da fratture


Le complicanze dovute all'osteoporosi sono le fratture che possono causare un dolore osseo severo per cui è necessario instaurare una corretta terapia del dolore.

In caso di frattura femorale recente la somministrazione di acido zoledronico alla dose di 5 mg per infusione endovenosa in mono-somministrazione annuale (in regime di Day-Hospital ambulatoriale) ha dimostrato una riduzione del rischio di tutte le cause di mortalità del 28% (p=0,01), oltre a una riduzione del 46% delle fratture vertebrali e del 27% di quelle non-vertebrali.[24]

Profilassi


Diagnosi differenziale

Osteomalacia: affezione scheletrica, per lo più a carico della colonna vertebrale e del bacino, caratterizzata da rammollimento osseo. Mancano i minerali, mentre la struttura proteica è intatta. Molteplici casi riscontrano nel paziente, sottoposto a densitometria, l'impossibilità di presentare valori di mineralometria differente da zona a zona dell'organismo umano in quanto la produzione di osteoclasti e di osteoblasti nel tessuto osseo è uguale e costante in maniera equa nel tessuto osseo, in quello compatto quanto in quello spugnoso.

Obiettivi del trattamento

  1. Controllo del dolore
  2. Stabilizzazione della degenerazione e tentativo di ricostruzione tramite:
    1. Sostegno dei fattori positivi
    2. Esclusione dei fattori negativi
    3. Introduzione di sostanze mancanti
    4. Ristabilimento dell'equilibrio ormonale[senza fonte]

Controllo del dolore

Per diminuire lo stress durante lo stadio algico:

Stabilizzazione della degenerazione e tentativo di ricostruzione

Sostegno dei fattori positivi

Introduzione di sostanze mancanti

Note


  1. ^ (EN) Smith Richard, In search of "non-disease" , in British Medical Journal, vol. 324, n. 7342, 13 aprile 2002, pp. 883-885, DOI:10.1136/bmj.324.7342.883 .
  2. ^ Khosla S, Amin S, Orwoll E., Osteoporosis in men., in Endocr Rev., vol. 29, 2008, pp. 441-64.
  3. ^ Cheng H, Gary LC, Curtis JR, Saag KG, Kilgore ML, Morrisey MA, Matthews R, Smith W, Yun H e Delzell E, Estimated prevalence and patterns of presumed osteoporosis among older Americans based on Medicare data, in Osteoporos Int., febbraio 2009.
  4. ^ NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis and therapy. JAMA. 2001285:785-795.
  5. ^ Bohannon AD. Osteoporosis and Afncan-Amencan women. J Women's Health Gend Based Med. 1999;8:609-615.
  6. ^ Riera-Espinoza G., Epidemiology of osteoporosis in Latin America 2008, in Salud Publica Mex., 2009.
  7. ^ National Osteoporosis Foundation. Fast Facts on Osteoporosis , su nof.org. URL consultato il 14 marzo 2008.
  8. ^ Akdeniz N, Akpolat V, Kale A, Erdemoglu M, Kuyumcuoglu U, Celik Y., Risk factors for postmenopausal osteoporosis: anthropometric measurements, age, age at menopause and the time elapsed after menopause onset., in Gynecol Endocrinol., vol. 25, febbraio 2009, pp. 125-9.
  9. ^ *, Alimentary risk factors of osteoporosis, in Vopr Pitan., vol. 78, 2009, pp. 22-32..
  10. ^ Peris P, Guañabens N, Monegal A, Suris X, Alvarez L, Martinez de Osaba MJ, Hernandez MV, Muñoz-Gomez J., Aetiology and presenting symptoms in male osteoporosis., in Br J Rheumatol., vol. 34, 1995, pp. 936-41..
  11. ^ Grazio S., Epidemiology of osteoporosis, in Reumatizam., vol. 53., 2006, pp. 18-31.
  12. ^ Silverman SL, Lane NE., Glucocorticoid-induced osteoporosis., in Curr Osteoporos Rep. ., vol. 7, 2009, pp. 23-6.
  13. ^ Cooper C, Atkinson EJ, O'Fallon WM, Melton LJ 3rd., Incidence of clinically diagnosed vertebral fractures: a population-based study in Rochester, Minnesota, 1985-1989., in J Bone Miner Res. ., vol. 7, febbraio 1992, pp. 221-7.
  14. ^ Walter B Greene, Ortopedia di Netter p.34, Milano, Elsevier Masson srl, 2007, ISBN 978-88-214-2949-1.
  15. ^ «Anche gli uomini devono fare attenzione» , su speciali.quotidiano.net. URL consultato il 30 marzo 2020 (archiviato il 30 marzo 2020).
  16. ^ Refsum H, Nurk E, Smith AD, Ueland PM, Gjesdal CG, Bjelland I, Tverdal A, Tell GS, Nygård O, Vollset SE. The Hordaland Homocysteine Study: a community-based study of homocysteine, its determinants, and associations with disease. J Nutr.2006 Jun;136(6 Suppl):1731S-1740S. Review. PubMed PMID 16702348.
  17. ^ Cagnacci A, Cannoletta M, Baldassari F, Volpe A. Low vitamin B12 and bone loss: a role for folate deficiency. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Sep;89(9):4770-1; author reply 4771-2. PMID 1535609
  18. ^ McLean RR, Jacques PF, Selhub J, Fredman L, Tucker KL, Samelson EJ, Kiel DP, Cupples LA, Hannan MT. Plasma B vitamins, homocysteine, and their relation with bone loss and hip fracture in elderly men and women. J Clin Endocrinol Metab.2008 Jun;93(6):2206-12. Epub 2008 Mar 25. PMID 18364381
  19. ^ Gjesdal CG, Vollset SE, Ueland PM, Refsum H, Drevon CA, Gjessing HK, Tell GS.Plasma total homocysteine level and bone mineral density: the Hordaland Homocysteine Study. Arch Intern Med. 2006 Jan 9;166(1):88-94. PMID 16401815
  20. ^ Fairfield KM, Fletcher RH. Vitamins for chronic disease prevention in adults: scientific review. JAMA. 2002 Jun 19;287(23):3116-26. Review. Erratum in: JAMA 2002 Oct 9;288(14):1720. PMID 12069675
  21. ^ Sato Y, Honda Y, Iwamoto J, Kanoko T, Satoh K. Effect of folate and mecobalamin on hip fractures in patients with stroke: a randomized controlled trial. JAMA. 2005 Mar 2;293(9):1082-8. Erratum in: JAMA. 2006 Jul 26;296(4):396. PMID 15741530
  22. ^ Sato Y. [Immobilization and hip fracture]. Clin Calcium. 2006 Dec;16(12):1991-98. Review. Japanese. PMID 17142929
  23. ^ Leboff MS, Narweker R, LaCroix A, Wu L, Jackson R, Lee J, Bauer DC, Cauley J, Kooperberg C, Lewis C, Thomas AM, Cummings S. Homocysteine levels and risk of hip fracture in postmenopausal women. J Clin Endocrinol Metab. 2009 Apr;94(4):1207-13. Epub 2009 Jan 27. PMID 19174498
  24. ^ Ossa in salvo con un'iniezione all'anno
  25. ^ Magnetoterapia e osteoporosi , su Noleggio Magnetoterapia, 6 marzo 2019. URL consultato il 9 luglio 2021.
  26. ^ Iwamoto J, Sato Y, Takeda T, Matsumoto H., Role of sport and exercise in the maintenance of female bone health., in J Bone Miner Metab., 2009.
  27. ^ Alcuni studi[senza fonte] hanno dimostrato che bambini con un adeguato introito alimentare e integratori a dosi elevate di questa avevano una riduzione del diabete giovanile dell'80% rispetto ai coetanei carenti di vitamina D.

Bibliografia


Voci correlate


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Categorie: Malattie del sistema scheletrico




Data: 23.06.2022 02:16:57 CEST

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