Sepsi


Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.
Sepsi
Specialitàinfettivologia
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM995.92
ICD-10R65.20 e R65.21
MeSHD018805
MedlinePlus000666

La sepsi è definita come disfunzione d'organo pericolosa per la vita, causata da una risposta disregolata dell'organismo a un'infezione. (Definizione del consensus Sepsis-3, 2016)[1]

La sepsi era precedentemente definita come compresenza di infezione e SIRS (Sindrome da Risposta Infiammatoria Sistemica). Successivamente questa definizione è stata abbandonata in quanto la SIRS non è presente in alcuni casi gravi di infezione con disfunzione d'organo ed è invece presente in molti pazienti con infezione ricoverati in ospedale[2]

Le complesse interazioni tra il microrganismo infettante, il sistema immunitario dell'ospite, le risposte infiammatorie e la coagulazione influenzano l'esito nella sepsi.[3]

Il termine sepsi, etimologicamente, deriva dal greco antico σήψις, sēpsis («putrefazione»).

Malgrado sia meno conosciuta di altre malattie ha un tasso di mortalità cinque volte superiore all'ictus e dieci volte all'infarto[4]. Per aumentarne la consapevolezza nella popolazione è stata istituita la giornata mondiale della sepsi (World Sepsis Day) il 13 settembre 2013[5]. La diagnosi tempestiva è fondamentale per la gestione della sepsi, come l'inizio di una corretta terapia precoce è fondamentale per ridurre la mortalità da sepsi grave.[6]

Precedentemente la malattia era nota come setticemia (dal greco antico σηπτικός, sēptikós) ed era considerata una condizione di iper-infiammazione e coagulabilità, con conseguente danno cellulare e squilibri della circolazione. Al giorno d'oggi il termine setticemia indica lo specifico caso in cui la sepsi è accompagnata da batteriemia (sepsi batteriemica) invece che da altri tipi di infezioni, anche se a volte viene utilizzato impropriamente come sinonimo di sepsi.[7]

Indice

Epidemiologia e storia


La sepsi si instaura prevalentemente in pazienti critici, immunocompromessi e anziani. Negli Stati Uniti i nuovi casi di sepsi sono stimati essere 750.000 ogni anno, con un'incidenza che è probabilmente destinata ad aumentare dell'1,5% all'anno per l'invecchiamento della popolazione.[8]

Sempre negli USA riguarda il 1-2% di tutti i ricoveri e fino al 25% dei letti disponibili nelle Unità di Terapia Intensiva (ICU), rappresentando la decima più comune causa di morte, secondo i dati del 2000 dei Centri per il Controllo e la Prevenzione delle Malattie ("Centers for Disease Control and Prevention").[9] A causa della sua natura particolarmente aggressiva e multifattoriale, la sepsi conduce rapidamente a morte e costituisce la principale causa di decesso nelle terapie intensive non coronariche di tutto il mondo[8], con tassi di letalità che vanno dal 20% per la sepsi al 40% per la sepsi grave, ad oltre il 60% per lo shock settico: cumulativamente, nel mondo muoiono per sepsi circa 1.400 persone al giorno.[10]

Uno dei problemi da affrontare per una gestione adeguata del paziente settico è il ritardo nell'assegnazione del trattamento corretto che fa seguito alla diagnosi. Si è dunque recentemente creato un grande progetto di collaborazione internazionale per far conoscere la sepsi e per migliorare l'outcome del paziente settico, nominato "Surviving Sepsis Campaign". Tale organismo ha già pubblicato un articolo di revisione (review) basato sull'evidenza: sono delle linee guida sulle strategie per la gestione della sepsi grave e dello shock settico,[11] con l'idea di pubblicare una serie completa di linee guida nei prossimi anni. L'applicazione in Italia di tali linee guida è in studio in alcuni reparti di Medicina d'Urgenza e di Terapia Intensiva; una delle più ampie casistiche europee è quella raccolta all'Ospedale delle Molinette di Torino.[senza fonte]

Patogenesi


L'attivazione immunitaria che causa la sepsi è una risposta infiammatoria sistemica che causa una generalizzata attivazione delle vie dell'infiammazione e della coagulazione del sangue. Tale situazione può progredire fino allo shock settico e, anche a seguito di trattamento ottimale, può portare alla Sindrome da insufficienza multiorgano (MODS) ed eventualmente alla morte.

Condizioni e complicazioni correlate sono:

Entro dodici ore dal sospetto di sepsi è essenziale confermare o escludere qualsiasi fonte di infezione che richiederebbe un controllo, come infezioni del tessuto molle necrotizzante, peritonite, colangite, infarto intestinale.[6]

Clinica


La sepsi è definita come una infezione sospetta o documentata a cui si associno almeno due dei seguenti parametri alterati:[12]

1. Parametri generali

2. Parametri di laboratorio

3. Parametri di disfunzione d'organo

La sepsi grave è definita come sepsi indotta da disfunzione d'organo o ipoperfusione tissutale (che si manifesta come ipotensione, elevati livelli di lattato e diminuita produzione di urina).[13]

Lo shock settico è una sepsi severa, con pressione del sangue persistentemente bassa nonostante la somministrazione di fluidi per via endovenosa.[12]

Segni e sintomi

Oltre ai sintomi correlati all'infezione, la sepsi è frequentemente associata sia con febbre o ipotermia, respirazione rapida, elevata frequenza cardiaca, confusione ed edema.[14] I primi segni sono elevata frequenza cardiaca, diminuzione della minzione e della glicemia, mentre i segni di sepsi diagnosticata sono confusione, acidosi metabolica con alcalosi respiratoria compensatoria (che può manifestarsi come respiro accelerato), bassa pressione sanguigna, diminuzione della resistenza vascolare sistemica, gittata cardiaca più alta e disfunzioni della coagulazione del sangue.[15]

La sepsi può anche portare ad un calo della pressione sanguigna, con conseguente shock. Ciò può provocare stordimento. Può comportare anche la presenza di lividi o sanguinamento.

Tali alterazioni debbono essere di insorgenza acuta (recente), persistente (non fugaci) e non spiegabili da altre cause (come per esempio alterazioni iatrogene o farmacologiche dell'emocromo o della frequenza cardiaca, etc...).

Disfunzione d'organo

Esempi di disfunzione d'organo sono:[16]

Esami di laboratorio e strumentali

Entro le prime tre ore dal sospetto di sepsi, gli esami diagnostici dovrebbero includere la misurazione del lattato sierico e l'esame delle colture appropriate prima di iniziare un trattamento antimicrobico, purché questo non venga ritardato per più di 45 minuti.[6] Per identificare l'agente patogeno, almeno due emocolture (aerobi ed anaerobi) devono essere ottenute, con almeno una presa per via percutanea e una attraverso un catetere vascolare (ad esempio un catetere intravenoso).[6] Se si sospettano altre fonti, possono essere ottenute altre culture, come l'urina, fluido cerebrospinale, da ferite o da secrezioni respiratorie.[6]

Se nel giro di sei ore vi è ipotensione persistente, nonostante la somministrazione iniziale di fluido di 30ml/kg, o se il lattato iniziale è ≥ 4 mmol/L (36 mg/dL), dovrebbe essere misurata la pressione venosa centrale e la saturazione di ossigeno venoso.[6] Il lattato deve essere nuovamente misurato se inizialmente è apparso molto elevato.[6]

Infezione

Il sospetto di infezione può essere confermato sia dalle emocolture sia tramite reazione a catena della polimerasi (PCR), fermo restando che per effettuare un antibiogramma è necessaria una coltura positiva. Test specifici per l'infezione comprendono la presenza di globuli bianchi nel liquido normalmente sterile (ad esempio urina o liquido cerebrospinale (CSF)), la prova di un viscere perforato (aria libera su una radiografia all'addome o tramite TAC, segni di peritonite acuta), radiografia del torace anormale, in linea con la polmonite (con opacizzazione focale), o presenza di petecchie o porpora.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale di sepsi è ampia e comprende le condizioni che possono causare i segni sistemici di SIRS: astinenza da alcol, embolia polmonare, tireotossicosi, anafilassi, insufficienza surrenalica, e shock neurogeno.[15]

Trattamento


La terapia della sepsi si basa su antibiotici a largo spettro, drenaggio chirurgico di raccolte infette, somministrazione di liquidi e supporto adeguato della disfunzione d'organo. Il supporto può consistere nella dialisi nell'insufficienza renale, nella ventilazione meccanica nell'insufficienza respiratoria, nell'infusione di liquidi, emoderivati e farmaci vasopressori nell'insufficienza circolatoria. Inoltre, soprattutto se si protrae nel tempo tale stato, è importante assicurare un'adeguata nutrizione, eventualmente parenterale.

La Early Goal Directed Therapy (EGDT, terapia precoce diretta al raggiungimento dell'obiettivo), sviluppata all'Henry Ford Hospital dal dr. E. Rivers, è un approccio sistematico alla rianimazione validato nel trattamento della sepsi grave e dello shock settico che dev'essere intrapreso già nel Pronto Soccorso. Il razionale consiste nell'uso di un approccio a tappe, facendo raggiungere al paziente degli obiettivi fisiologici intermedi, per ottimizzare così il precarico, il postcarico e la contrattilità cardiaci, ottimizzando dunque l'arrivo di ossigeno ai tessuti.[17]

Con l'applicazione di questo protocollo, nello studio originale la mortalità veniva ridotta dal 46.5% nel gruppo di controllo al 30.5% nel gruppo trattato.[18] Le linee guida della Surviving Sepsis Campaign raccomandano la EGDT per la rianimazione iniziale del paziente settico con un'evidenza di livello B (singolo RCT, randomized controlled trial, studio randomizzato controllato).[19]

La maggioranza delle terapie che miravano direttamente al processo infiammatorio hanno fallito nel migliorare l'esito. Solo la proteina C attivata (drotrecogin alfa (attivato)) ha dimostrato di diminuire la letalità da circa il 31% a circa il 25% nella sepsi grave.[20] Essa ha proprietà antinfiammatorie, anticoagulanti e fibrinolitiche ed ha dimostrato di migliorare il microcircolo che è alterato nella sepsi.[21].
Il 25 ottobre 2011, la Eli Lilly and Company, casa produttrice del farmaco ha annunciato la volontaria rimozione dal mercato del drotrecogin alfa: in un recente studio, infatti, non ha mostrato un miglioramento della sopravvivenza nei pazienti con sepsi grave e shock settico.[22][23]

Il trattamento con cortisolo a basse dosi potrebbe aver rilevanza nel trattamento dello shock settico in pazienti con insufficienza surrenalica relativa, definita dal test di stimolazione con ACTH.[24] Il trattamento standard dei neonati con sospetto di sepsi consiste nella terapia di supporto, volta a mantenere adeguati i paramentri vitali con l'infusione intravenosa di liquidi la combinazione di un antibiotico beta-lattamico (come l'ampicillina) con un aminoglicoside (come la gentamicina).

Nel 2012 una azienda biomedicale chiamata Cytosorbent ha iniziato la commercializzazione, partendo da Germania, Svizzera e Austria, di un filtro approvato CE in grado di ridurre la concentrazione di citochine nel sangue entro valori fisiologici e quindi di combattere attivamente la malattia quando utilizzato insieme al trattamento standard basato su antibiotici a largo spettro.

Note


  1. ^ Mervyn Singer et al., The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) , in JAMA, 2016. URL consultato il 17 agosto 2020.
  2. ^ Moroni, Manuale di malattie infettive, Edra - Masson, 2020.
  3. ^ Cinel I, Dellinger RP, Curr Op Infect Dis, n. 20, 2007, pp. 345–352.
  4. ^ Sepsi. Oggi la Giornata Mondiale. In Italia 250mila casi l'anno, ma la consapevolezza è scarsa , su quotidianosanita.it, Scienza e Farmaci, 13 settembre 2013. URL consultato il 12 luglio 2020 (archiviato il 1º luglio 2018).
  5. ^ World Sepsis Day HOME
  6. ^ a b c d e f g RP Dellinger, Levy, MM; Rhodes, A; Annane, D; Gerlach, H; Opal, SM; Sevransky, JE; Sprung, CL; Douglas, IS; Jaeschke, R; Osborn, TM; Nunnally, ME; Townsend, SR; Reinhart, K; Kleinpell, RM; Angus, DC; Deutschman, CS; Machado, FR; Rubenfeld, GD; Webb, SA; Beale, RJ; Vincent, JL; Moreno, R; Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee including the Pediatric, Subgroup, Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012., in Critical care medicine, vol. 41, n. 2, 2013 Feb, pp. 580–637, PMID 23353941 .
  7. ^ Derek C. Angus e Tom van der Poll, Severe Sepsis and Septic Shock , in New England Journal of Medicine, vol. 369, n. 9, 29 agosto 2013, pp. 840–851, DOI:10.1056/NEJMra1208623 . URL consultato il 6 novembre 2016.
  8. ^ a b Angus, Derek C. MD, MPH, FCCM; Linde-Zwirble, Walter T.; Lidicker, Jeffrey MA; Clermont, Gilles MD; Carcillo, Joseph MD; Pinsky, Michael R. MD, FCCM. Epidemiology of severe sepsis in the United States: Analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med 2001; 29:1303-1310.
  9. ^ Martin GS, Mannino DM, Eaton S, Moss M. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. N Engl J Med. 2003 Apr 17;348(16):1546-54. PMID 12700374 Full Text .
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  12. ^ a b RP Dellinger, Levy, MM; Carlet, JM; Bion, J; Parker, MM; Jaeschke, R; Reinhart, K; Angus, DC; Brun-Buisson, C; Beale, R; Calandra, T; Dhainaut, JF; Gerlach, H; Harvey, M; Marini, JJ; Marshall, J; Ranieri, M; Ramsay, G; Sevransky, J; Thompson, BT; Townsend, S; Vender, JS; Zimmerman, JL; Vincent, JL, Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008., in Intensive care medicine, vol. 34, n. 1, 2008 Jan, pp. 17–60, PMID 18058085 .
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  15. ^ a b Sylvia McKean ... [et al.], Principles and practice of hospital medicine, New York, McGraw-Hill, 2012, pp. Chapter 138, ISBN 0-07-160389-1.
  16. ^ Edward Abraham e Mervyn Singer, Mechanisms of sepsis-induced organ dysfunction , in Critical Care Medicine, vol. 35, n. 10, 2007, pp. 2408–16, DOI:10.1097/01.CCM.0000282072.56245.91 , PMID 17948334 .
  17. ^ Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, Peterson E, Tomlanovich M; Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001 Nov 8;345(19):1368-77.
  18. ^ Ibid.
  19. ^ Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, Gerlach H, Calandra T, Cohen J, Gea-Banacloche J, Keh D, Marshall JC, Parker MM, Ramsay G, Zimmerman JL, Vincent JL, Levy MM; Surviving Sepsis Campaign Management Guidelines Committee. Surviving Sepsis Campaign Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock Crit Care Med 2004 March; 32(3):858-873
  20. ^ Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, LaRosa SP, Dhainaut JF, Lopez-Rodriguez A, Steingrub JS, Garber GE, Helterbrand JD, Ely EW, Fisher CJ Jr; Recombinant human protein C Worldwide Evaluation in Severe Sepsis (PROWESS) study group. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med. 2001 Mar 8;344(10):699-709. PMID 11236773 Full Text .
  21. ^ De Backer, Daniel MD, PhD; Verdant, Colin MD; Chierego, Marialuisa MD; Koch, Marc MD; Gullo, Antonino MD; Vincent, Jean-Louis MD, PhD, FCCM; Effects of drotrecogin alfa activated on microcirculatory alterations in patients with severe sepsis. Crit Care Med 2006;34:1918-1924.
  22. ^ FDA Drug Safety Communication: Voluntary market withdrawal of Xigris [drotrecogin alfa (activated)] due to failure to show a survival benefit
  23. ^ MMS: Error
  24. ^ Annane D, Sebille V, Charpentier C, Bollaert PE, Francois B, Korach JM, Capellier G, Cohen Y, Azoulay E, Troche G, Chaumet-Riffaut P, Bellissant E. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA. 2002 Aug 21;288(7):862-71. PMID 12186604.

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Data: 26.05.2022 08:53:13 CEST

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